Б) Дихлорэтан.
При изготовлении отдельных видов изделий в качестве растворителя клеев наряду с бензином используются хлорированные углеводороды, в частности дихлорэтан или дихлорметан, содержащиеся в рецептурах клеев от 5 до 10% (Наумова, 1979).
Токсикологические свойства этих веществ и влияние их на организм изучены достаточно полно. Известно, что токсичность галогенопроизводных углеводородов неодинакова и зависит от химической структуры веществ этого ряда. Дихлорэтан является наиболее токсичным из них. Из существующих двух изомеров дихлорэтана (ДХЭ) наиболее широкое применение находит 1-2-дихлорэтан. ДХЭ может поступать в организм ингаляционным путем, через желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Причем через кожу может всасываться как в жидком, так и газообразном состоянии. Поступивший в кровь ДХЭ накапливается в тканях, богатых липидами. Наибольшее его содержание отмечено в головном мозге, печени, в сердечной мышце и легких. В мозговой ткани и паренхиматозных органах ДХЭ может обнаруживаться через несколько дней даже после однократного воздействия. Этот яд из крови может поступать в молоко кормящей матери, причем содержание его в молоке повышается по мере увеличения длительности контакта (Меркулов, 2001).
Метаболизм ДХЭ происходит по схеме «летального синтеза», т.е. с образованием более токсичных веществ хлорацетальдегида и других, способных необратимо связываться с ДНК. По характеру действия на организм ДХЭ является политропным ядом оказывает нейротоксическое действие, влияет на репродуктивную функцию и канцерогенез. При ингаляционном воздействии высокие концентрации ДХЭ вызывают наркоз, при остром отравлении гибель животных наступает в течение первых 12 часов. Клиника отравления проявляется в основном поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы с последующим в первые двое-трое суток поражением почек и печени. В периферической крови определяются структурные нарушения клеточных элементов крови, изменения ферментных показателей печени и других систем.
Острое отравление у людей может развиваться при различных путях поступления ДХЭ в организм. Смертельная доза для человека при приеме внутрь колеблется в пределах 20-50 мл, минимально смертельной дозой считается 10-30 мл. Клиника острого перорального отравления отличается чрезвычайно быстрым развитием экзотоксического шока, острой печеночно-почечной недостаточности (Максимов и др., 1981).
Гепатотоксичность яда обусловлена прямым действием его на печеночные клетки с нарушением структуры липидных мембран и биохимических реакций, что приводит в последующем к развитию некротических процессов.
У рабочих, занятых на производстве ДХЭ, со стажем работы не более 5 лет, чаще, чем в контрольной группе, выявлялись изменения в сердечно-сосудистой системе, выражавшиеся неустойчивостью артериального давления, болями в сердце, а также изменениями показателей липидного спектра крови. Нередко выявлялись изменения в органах пищеварения, в начальный период воздействия ДХЭ наблюдались снижения секреторной и кислотообразующей функции желудка (Саноцкий, Уланова, 1999).
Ранними симптомами хронической интоксикации ДХЭ являлись признаки нарушения функциональной способности печени белково-синтетической, пигментной, антитоксической, протромбинообразующей функции, которые возникали раньше других симптомов.
Длительное воздействие более высоких концентраций ДХЭ на уровне 200-300 мг/м3 вызывало у работающих более выраженные формы хронической интоксикации с изменениями функций ЦНС в виде астеноорганического синдрома, рефлекторными и вегетативными нарушениями. Одновременно определялось увеличение печени, ее болезненность, нарушение всех показателей функционального состояния. В отдельных случаях развивался токсический гепатит, для которого было характерно благоприятное течение с обратным развитием процесса при прекращении контакта с ДХЭ. Большинство авторов описывали снижение массы тела, прогрессирующее похудание больных (Стародубов,2005).
Комбинированное действие бензина в смеси с хлорированными углеводородами (дихлорэтан, дихлорметан), по данным клинических и экспериментальных работ, не только усугубляет вредное влияние токсикантов, но и в определенной мере видоизменяет клиническую картину. 3.Г.Подрез (1979) приизучении состояния здоровья рабочих завода РТИ выявила, что изменения в нервной системе, в первую очередь ЦНС и вегетативной нервной системе, возникают раньше и бывают более выраженными при комбинированном действии ядов, чем при действии только бензина (Подрез и др.,1979).
Таким образом, ДХЭ оказывает политропное действие на организм при острых и хронических отравлениях. (Максимов, 1975).
В) Дихлорметана
Опасность развития острых и хронических отравлений при ингаляционном и кожно-резорбтивном воздействии.
По характеру действия на организм дихлорметан является политропным ядом, менее токсичен, чем дихлорэтан: нейротоксичен, поражает паренхиматозные органы при остром и хроническом воздействии, обладает мутагенными свойствами (Валеева, 2010).
Поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, высокая летучесть определяет и большую опасность развития острых отравлений по сравнению в бензином БР-1. Кожный путь поступления также считается опасным, так как, легко всасываясь через кожу, быстро насыщает паренхиматозные органы и медленно выводится из организма .
Проявлением общетоксического действия ДХМ являлось нарушение активности ферментов, липидного обмена, синтеза белки, повышение активности щелочной фосфотазы, в сыворотке крови, аутоиммунные нарушения и т.п. Продукты метаболизма ДХМ являются токсичными соединенными и могут взаимодействовать с клеточными нуклеофилами, определяя их многосторонний разрушающий эффект (Большаков, 1970).
При остром ингаляционном отравлении у людей ДХМ вызывал раздражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей.
При объективном исследовании определялись увеличенная болезненная печень, признаки сопутствующего гастрита, изменения в сердечно-сосудистой системе. На ЭКГ выявлялись признаки диффузных изменений в миокарде, нарушение функции автоматизма сердца, неустойчивость артериального давления без определенной направленности сосудистых реакций. Изменения в сердечно-сосудистой системе у работающих в контакте с ДХМ рассматривались как результат нарушения экстракардиальной регуляции, а также как следствие развития диффузных изменений в миокарде (Измеров, 2002).
Таким образом, длительное ингаляционное воздействие ДХМ на уровне ПДК (50 мг/м) может вызвать функциональные изменения, в первую очередь, в нервной системе и печени работающих. Длительное действие более высоких концентраций ДХМ в условиях производства, как следует из литературы, может привести к развитию хронической интоксикации этим ядом. В условиях современных резинотехнических производств содержание ДХМ в воздухе производственных помещений, как правило, не превышает ПДК. В то же время у работающих имеет место постоянный кожный контакт с ДХМ, который способен проникать в организм через неповрежденную кожу и создавать депо, что может способствовать усилению действия бензина при комбинированном и комплексном воздействии на организм (Лазарев,1940).
Скачать реферат