Рассмотрим подробнее патогенез ожоговой болезни при поражении зажигательными смесями.
Ожоговая болезнь возникает, когда ожоги 1 степени покрывают не менее половины поверхности тела, для ожогов 2-3 степени - это 10%, 4 cтепени - 5%. Глубокие ожоги, покрывающие не менее 20% поверхности тела обычно несовместимы с жизнью; при них в короткие сроки развиваются необратимые изменения во внутренних органах ( у каждого 2-3 больного - значительно выраженные изменения).
В патогенезе ожоговой болезни играют роль нарушение функций кожного покрова, нарушение нейрогуморальной регуляции, первичный болевой шок, плазморрея (отсюда - электролитные изменения, гемолиз эритроцитов), интоксикация продуктами распада пораженных тканей, а также интоксикация токсинами при вторичном присоединении микробной инфекции.
Различают следующие тяжелые осложнения при ожогах:
сердечно-сосудистая недостаточность - частый слабый пульс, цианоз, резкое падение АД, боль в сердце, аритмия, нарушения проводимости, в тяжелых случаях - деструкция кардиомиоцитов, инфаркты. Наблюдается увеличение печени, отеки, венозный застой в легких;
поражение дыхательной системы - первичное поражение дыхательных путей, а также вторичные ожоговые пневмонии ( уже в первые дни после ожога). Поражения возникают от действия пара или горячего воздуха; характерны следы ожога на лице, охриплость. Различают ожог слизистой, трахеобронхит и первичную ожоговую пневмонию. Глубокие фибринозно-некротические трахеобронхиты и ожоговые пневмонии протекают очень тяжело: быстро нарастает одышка, мучительный кашель,сначала сухой, затем с выделением гнойной мокроты, приводит к острой дыхательной недостаточности в тяжелых случаях (требует трахеотомии). Вторичные послеожоговые пневмонии возникают без прямого термического поражения легких, развиваются во вторичном периоде, проявляются болями в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой, повышением температуры тела. Осложнениями их являются абсцессы, экссудационные плевриты. Пневмонии развиваются у 35-40% больных, а при глубоких обширных ожогах - у 80-90% обожженных, причиной их чаще всего является аутоинфекция, механизмы возникновения - аспирационный, ателектатический, гипостатический и септическо-эмболический. Развиваются тромбозы и гемморагии в легких, а в период токсемии и ожоговой инфекции - эмболии и нагноения, дыхательная недостаточность ведет к гипоксии жизненно важных органов.
Вдыхание сильно нагретого воздуха может привести к развитию ожога слизистой дыхательных путей, отеку гортани;
поражение мочевыделительной системы - острая почечная недостаточность протекает с олиго-, анурией, с развитием протеинурии, гемоглобинурии, азотемии, и является одной из главных причин высокой летальности у обожженных. Прогноз становится неблагоприятным при стойкой анурии и нарастающей азотемии. Тяжелобольные выделяют в час 5-10 мл мочи вместо 30-70 мл в норме. Происходит поражение паренхимы почек гемоглобином, образующимся при гемолизе эритроцитов. Моча становится темно-бурой или черной из-за гемоглобина.
В 2-3 периодах ожоговой болезни при повышении температуры и интоксикации часто наблюдается лихорадочная альбуминурия (инфекционно-токсический нефроз).
Может также развится диффузный гломерулонефрит, протекающий с отеками и без повышения давления. В поздние сроки ожоговой болезни образуются камни в почках, в септическом периоде возникают гнойные осложнения ( гнойный нефрит, пиелонефрит);
поражение пищеварительной системы - понижение аппетита, тошнота, рвота в первые дни после ожога. Может развиться острая язва желудка, двенадцатиперстной кишки с массивными, летальными кровотечениями и перфорациями, наблюдаются выраженные нарушения в остром периоде (спастические запоры, парезы кишечника, острая дилятация желудка). При поражении печени наблюдается желтуха, уробилинурия, обесцвечивание кала, положительные печеночные биохимические пробы.
Иногда развивается токсический гепатит. Чем обширнее ожоги, тем чаще поражается печень. Поражение печени чаще всего вирусной этиологии (значение инфекции с гемотрансфузиями).
Изменения со стороны желчного пузыря заключаются в холециститах, гнойных в том числе.
Поджелудочная железа отекает, некротизируется. В отдаленные сроки после ожогов иногда развивается сахарный диабет;
поражение системы крови - в первый день наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, эозинопения, увеличение СОЭ.
Гемолиз сопровождается эритроцитопенией до 1*10 в шестой степени в 1 мкл, повышением гемоглобина до 110-120 г/л вследствие сгущения крови, обусловленного плазмопотерей. В дальнейшем выявляется анемия, как следствие гемолиза, кровотечения из ожоговых поверхностей, язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, токсического угнетения костного мозга.
Гемморагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний связан с нарушениями в системе свертывания крови;
нарушение обмена веществ - гипергликемия, в крови также определяются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-окси-масляная кислота). Рано развивается ацидоз. Уменьшается общее количество белка в плазме, уменьшение содержания альбуминов, увеличение - глобулинов, нарушается выделение остаточного азота, страдает обмен витаминов. Все вышеуказанное приводит к ожоговому истощению.
Его симптомами являются безучастие, отказ от пищи, кахексия, пролежни, тугоподвижность в суставах.
При горении зажигательных смесей уменьшается содержание в воздухе кислорода, увеличиваются концентрации угарного и углекислого газов, что приводит к отравлениям. При концентрации углекислого газа в воздухе, равной 10% человек впадает в бессознательное состояние и наступает смерть. Уменьшение содержания кислорода в крови на 1/3 вызывает симптомы кислородного голодания (головная боль, мышечная слабость, одышка, нарушение сердечной деятельности), это осложняет помощь обожженным.
Патогенетические механизмы развития шока при ожогах напалмом.
Напалмовые ожоги несколько отличаются от ожогов прочими зажигательными смесями, поэтому целесообразно рассмотреть их отдельно.
По данным зарубежных авторов, применение напалма в локальных войнах приводило к появлению до 13 % пораженных от общего процента санитарных потерь.
Напалм обладает выраженными адгезивными свойствами, хорошо горит в тканях, даже в случае попадания мелких брызг. Среди поражений, вызываемых напалмом наиболее часто встречаются ожоги 3-4 степени, причем с поражением более 25 % кожи, преимущественно незащищенных отделов туловища, лица и головы. У 25-75 % пострадавших выявляются тяжелые деструктивные изменения кожи и подлежащих тканей, вплоть до обугливания костей. Кроме того, ожоги напаомом сочетаются с поражением верхних дыхательных путей, общим перегреванием организма и отравлением токсическими продуктами горения.
Доминирующим в структуре летальности при поражении напалмом является ожоговый шок, развивающийся у большинства пораженных и вызывающий смерть от необратимых изменений у 35-71 % пострадавших. У пораженных напалмом преобладает первичный шок ( 74,9 %), связанный с чрезмерно сильным болевым раздражением. Вторичный шок вызывающийся, как правило, токсическими продуктами, преобладает при ожогах другой этиологии. Это говорит о том, что проблема развития первичного шока при поражении напалмом приобретает особое значение, т.к. его необходимо учитывать при лечении. В развитии шока при поражении напалмом важное значение имеют следующие факторы:
Скачать реферат