Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

Лечение отравлений синильной кислотой

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:

• первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

• второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль­ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе­редел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.

б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре­паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли­тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко­го применения.

в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово­го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.

2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.

Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо­сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя­тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си­нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули­рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.

3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп­тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха­низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис­пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите­лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак­цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки­слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со­единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри­вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле­ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.

4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на­трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму­лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис­ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри­вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст­венного лечение-с интенсивной терапией кислородом.

5 -Неспецифическая терапия.

а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

• при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина),