Печень - Алкогольное поражения печени – процесс, имеющий несколько стадий. На первой стадии из-за того, что печень не справляется с переработкой токсинов, происходит ее компенсаторное увеличение. Затем клетки, постоянно нейтрализующие этанол и его метаболиты, погибают от чрезмерной работы и их место занимает жировая ткань (алкогольный жировой гепатоз). На фоне жирового перерождения печени развивается алкогольный гепатит (воспаление клеток печени). По изменениям тканей, проявлениям, последствиям алкогольный гепатит не отличим от вирусного гепатита. Постепенно в определенных областях печени происходят некрозы (гибель клеток). С этого момента заболевание печени приобретает необратимый характер, т.е. даже при прекращении приема алкоголя печеночные клетки не восстановятся. Алкогольный цирроз печени, 3-ю стадию алкогольного поражения печени, можно охарактеризовать так.
После того, как основная часть клеток печени погибает, из оставшихся клеток начинают формироваться узлы, представляющие собой хаотично расположенные нефункционирующие клетки печени. Печень становится бугристой, уменьшается в размерах. Узлы сдавливают вены печени и кровообращение всего тела нарушается. Компенсаторно расширяются вены пищевода, желудка, кишечника. Алкоголики, у которых диагностирован цирроз печени, быстро умирают, так как происходит отравление вредными веществами, которые больше не утилизируются печенью; часто пациенты гибнут от кровотечений из расширенных вен.
Из крупных узлов печени (если больной доживает до этого времени) образуются раковые опухоли (гепатоцеллюлярная карцинома)
Поражение сердечно – сосудистой системы
Сердце - Алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого действия алкоголя ацетальдегида (продукта переработки алкоголя), глубоких структурных перестроек и физико-химических нарушений. При систематическом приеме алкоголя снижаются сократимость и работоспособность миокарда (сердечной мышцы). Клетки сердца отекают, разрушаются, уменьшается количество клеточных ядер, нарушается структура мышечных волокон, разрыхляются и разрушаются клеточные оболочки, нарушается синтез белка в клетках сердца. Затем обнаруживается дистрофия клеток, микро- и макронекрозы. У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца. Осложняется алкогольное поражение сердца гипертонической болезнью и атеросклерозом сосудов. Величина артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, изначально выше (на 10-15%), чем у воздерживающихся от его приема. Это – дополнительная нагрузка на сердце. Существует понятие «алкогольного сердца». Им обозначают наблюдающееся на вскрытии типичный вид сердца алкоголика. Размер сердца увеличен за счет увеличения полостей и разрастания соединительной (не функциональной, мышечной, а соединительной) ткани. Прекращение употребления алкоголя в состоянии компенсации приостанавливает токсическое поражение миокарда. Если воздействие повреждающего фактора остается, развивается декомпенсация. Уменьшается сила и скорость сердечных сокращений, развивается сердечная недостаточность: отеки всех органов.
Поражения иммунной системы.
Систематическое злоупотребление спиртными напитками вызывает снижение фагоцитоза. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью уничтожаются микробы и измененные, опасные клетки организма. Угнетается защитная функция белков крови. Снижается уровень лизоцима, белка, содержащегося во многих секретах человека (слюне, слезах, тканях различных органов, скелетных мышцах) и способного оказывать антимикробное действие, расщеплять оболочку микробов. Уменьшается количество лимфоцитов – клеток иммунитета. Это обусловлено как прямым токсическим действием этанола на костный мозг, где вырабатываются лимфоциты, так и дисфункцией печени. Снижение иммунитета приводит к образованию стойких очагов хронической инфекции. Алкоголики чаще, чем люди, воздерживающиеся от спиртного, болеют инфекционными заболеваниями (пневмониями, абсцессами и пр.). Но основную опасность для организма представляют антитела к собственным нормальным клеткам (аутоантитела), которые начинают синтезироваться под влиянием алкоголя. В частности, у каждого второго больного обнаруживают аутоантитела к печени, у каждого четвертого к селезенке. Существуют аутоантитела к мозговой ткани. Поражение нервной системы. Алкоголизм проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат нарушения обмена в нервной ткани, гибель нервных клеток, увеличение внутричерепного давления, разрушение оболочек нервных стволов. Систематическое употребление алкоголя приводит к преждевременной старости и инвалидности. Продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству, на 15-20 лет короче среднестатистической. Главными причинами смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем, служат несчастные случаи и травмы.
Психические и неврологические осложнения под воздействием алкоголя
Психоз - состояние, возникающее у 10% больных на поздних (второй-третьей) стадиях алкоголизма, связанное нарушением обмена веществ в головном мозге, кислородным голоданием нервных клеток, токсическим влиянием алкоголя и присоединением других заболеваний. Возникают психозы, как правило, не в момент алкогольной интоксикации, а спустя несколько дней после прекращения приема алкоголя. У больного алкоголизмом развивается помрачение сознания, человек живет в своих фантазиях, не отдает себе отчета о своих действиях. Больному страшно, кажется, что кто-то его преследует, хочет причинить вред, все это сопровождается тяжелыми болезненными переживаниями. От состояния аффекта психоз отличается тем, что при психозе человек как бы живет «внутри себя», не понимает, что переживания его не связаны с реально существующими проблемами. После каждого психоза в головном мозгу остается след, похожий на маленький рубец. В свою очередь, каждая новая доза спиртного оставляет после себя разрушенные нервные клетки. Когда рубцов на головном мозгу становится много, наступает слабоумие.
Белая горячка (делирий, delirium tremens) – самый частый из алкогольных психозов. Возникает она, прежде всего, из-за глубоких нарушений обмена веществ во всем организме. Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой или длительное, длящееся месяцами, непрерывное пьянство. Последующие психозы могут возникать и после непродолжительных периодов пьянства. Поражение печени при злоупотреблении алкоголем приводит к нарушению ее функции, поломке компенсаторного механизма. Прекращается переработка спирта, находящегося в организме в значительных концентрациях. Образуется много промежуточных токсичных продуктов разложения алкоголя. Кроме того, сопровождающий алкоголизм авитаминоз (особенно витаминов группы В) вызывает нарушение обмена такого вещества как глютаминовая кислота, что повышает патологическую возбудимость нервной системы. Пусковым механизмом для белой горячки является 3-5 день воздержания от спиртного, момент снижения концентрации алкоголя в крови. Чаще белая горячка (делирий) развивается у людей с ранее перенесенными черепно-мозговыми травмами, с хроническими заболеваниями, у больных с поздним началом алкоголизма. Чем же проявляется белая горячка? Вначале наблюдаются расстройства сна, кошмарные, устрашающие сновидения, страхи.
Скачать реферат