Влияние алкоголя на жизненно-важные органы и их функции

Влияние алкоголя на мозг человека

Исследования с использованием методики вызванных потенциалов по­казали, что алкоголь нарушает процессы переработки информации моз­гом.

Методики, позволяющие исследовать изображение мозга, в частности рентгенокомпьютерная томография, показывают, что при алкоголизме развивается атрофия мозга. Масса мозга уменьшается, увеличиваются пространства между бороздами мозговой поверхности, расширяются моз­говые желудочки. Установлена корреляция между степенью изменений мозга и количеством алкогольных «напитков», выпитых больным за всю его жизнь. Наиболее чувствительна к этанолу кора головного мозга и в ней быстрее и интенсивнее идут процессы дегенерации.

Исследования с использованием ядерно-магнитного резонанса показа­ли, что при алкогольной энцефалопатии Вернике имеется не только расши­рение желудочков, но и дефицит массы мамиллярных тел. Разрушение этих структур вызывает нарушение кратковременной памяти (фиксационная амнезия), внимания и мышления.

Использование позитронно-эмиссионной томографии и оценка мозгово­го кровотока показали, что при алкогольной деменции происходит специ­фическое уменьшение мозгового кровотока в определенных областях мозга, которое коррелировало с продолжительностью злоупотребления алкоголем.

Нейропсихологическими исследованиями установлены характерные проявления снижения когнитивных (познавательных) функций - ос­лабление абстрактного мышления, ухудшение способности к решению зри­тельно-пространственных задач, огрубение эмоций и ослабление способно­сти к их контролю.

Действие этанола на внутренние органы.

Действие алкоголя на внутренние органы изначально разрушительное, но так как, организм имеет механизмы компенсации и адаптации, он «очень много делает» для того, чтобы минимизировать потери и восстано­вить нарушенные функции. На это отвлекаются огромные ресурсы организма. Проявлениями механизмов адаптации и компенсации являются по­вышение переносимости (толерантности) алкоголя. На 2 стадии алкоголь­ной зависимости некоторые больные могут пить до 1 литра водки каждый день. Это становится возможным благодаря многократному повышению активности ферментов, участвующих в окислении алкоголя, более быстро­му его удалению через почки, выдыхаемый воздух и кожу.

Для полноты и системности представлений о неизбежных и закономер­ных последствиях длительного потребления алкогольных изделий приве­дем описание итогового, результирующего состояния организма больных, «допившихся» до смерти в 3 стадии тяжелого алкогольного психоза (дели­рия).

На этой стадии у больных нарастает оглушение. Они уже не могут сто­ять на ногах, ходить, что-то делать, даже питаться и одеваться. Они не мо­гут понимать речь и выполнять инструкции. Реагируют только на громкий оклик фиксацией взгляда. Иногда произносят слабым голосом отдельные слова. Быстро истощаются и "отключаются". Оглушение чередуется с со­пором и сном. Бывает тремор и стереотипные движения руками похожие на «обирание» мелких предметов с поверхности тела.

В вегетативной регуляции истощаются и слабеют симпатические адренергические адаптационные механизмы. Стабильной становится сухость кожи и слизистых, на языке появляется коричневый налет. Отмечается сальность и гиперемия лица, цианоз и охлаждение кистей и стоп.

В соматическом статусе обнаруживаются нарушения функций всех ор­ганов:

- Дыхание становится ослабленным, неглубоким, учащается до 30-34 в 1 минуту. Развивается дыхательная недостаточность, присоединяется пневмония.

- Тоны сердца приглушены. Пульс становится частым и малым, снижа­ется систолическое и диастолическое артериальное давление. Уменьшается сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Вследствие сердечно­ сосудистой недостаточности нарушается микроциркуляция. Появляется бледность, синюшность и мраморность кожи. Быстро возникают пролежни. На ЭКГ выявляются признаки алкогольной миокардиодистрофии.

- Печень становится увеличенной и болезненной при пальпации. При биохимических обследованиях обнаруживается повышение уровня били­рубина, появление прямого билирубина в крови, увеличение аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрасферазы (АЛТ); снижения уровня альбуминов и повышение глобулинов, снижение содержания холе­стерина сыворотки крови, протромбинового индекса (ниже 60%). Это при­ знаки разрушения гепатоцитов и печеночной недостаточности, ослабления синтетической и дезинтоксикационной функций печени.

Кроме печеночно-клеточной развивается портально-печеночная недос­таточность. Ее механизм состоит в том, что кровь от желудочно-кишечного тракта не поступает по воротной вене в печень, а шунтируется по портокавальным анастомозам и идет в обход печени в общую систему кровотока. Таким образом детокисцирующая функция печени не осуществляется и в кровоток поступают токсичные метаболиты аммиак, фенолы и др.

- Ишемия почек, несмотря на повышение почечного давления приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Повышение реабсорции воды ведет к уменьшению объема мочи и повышению ее удельного веса. Разви­вается почечная недостаточность. В моче появляется белок и увеличивается количество форменных элементов крови (эритроцитов - 20-30, лейкоци­тов - 30-40 в поле зрения).

- При неврологическом обследовании обнаруживаются очаговые симптомы - анизокория, сглаженность носогубных складок, девиация языка, неравномерное угнетение сухожильных рефлексов. Одновременно выяв­ляются и менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, сим­птомы Кернига, Бабинского, Брудзинского. На глазном дне определяются признаки отека мозга. На эхограмме появляются дополнительные эхокомплексы, указывающие на повышение внутричерепного давления.

- В крови выявляется лейкоцитоз и смещение лейкоцитарной формулы влево. Снижается содержание общего белка и, в первую очередь, альбуми­новой фракции, повышается уровень остаточного азота и мочевины крови. Увеличивается СОЭ. Кровь сгущается, ухудшаются ее реологические свой­ства (текучесть), увеличивается гематокрит. Укорачивается время сверты­вания. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание СДВС) крови. Кровь теряет свою транспортную функцию доставки в ткани кислорода и питательных веществ и удаления из них углекислого газа и продуктов метаболизма.

Кислотно-основное состояние нарушается в сторону нарастания мета­болического ацидоза, обусловленного кислыми продуктами метаболизма алкоголя - ацетальдегидом и уксусной кислотой.

Водно-электролитный баланс нарушается. Нарастает общая обезвоженность из-за уменьшения потребления воды, вследствие угнетения у больных жажды и голода и из-за увеличения потерь воды вследствие пот­ливости, повышенного выделения мочи, возбуждения, учащенного дыха­ния, повышенной температуры тела. Дефицит воды и, соответственно, объ­ема циркулирующей крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу и уменьшает ударный объем сердца. Рефлекторно активизируется симпато-адреналовая система, суживаются крупные сосуды, а также сосу­ды кожи, скелетных мышц, почек, брюшной полости. Снижение органного и тканевого кровотока приводит к ишемии и гипоксии тканей, к усилению метаболического ацидоза. Компенсаторно усиливается одышка.