Приведенные в табл. 1 данные свидетельствуют о том, что пассивный курильщик, находясь в помещении с активными курильщиками в течение одного часа, вдыхает такую дозу некоторых газообразных составных частей табачного дыма, которая равносильна выкуриванию половины сигареты. Однако доза вдыхаемых твердых частичек, в том числе смолы, несколько меньше и соответствует выкуриванию 0,1 части сигареты.
J. Repace и A. Lowrey (1990) пришли к заключению, что некурящие в настоящее время вдыхают до 14 мг высококанцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме, с задержкой их в легких в течение 70 дней. Далее они указывают, что находящийся в закрытых помещениях табачный аэрозоль, по-видимому, является главным источником вдыхаемых частиц. Эти авторы обнаружили, что концентрация табачного дыма в закрытых помещениях прямо пропорциональна интенсивности курения и обратно пропорциональна эффективности вентиляции. Эффективность вентиляции увеличивается при замене загрязненного внутри помещений воздуха свежим воздухом извне, адсорбции табачного аэрозоля на поверхностях, высокоэффективной системы фильтрации и высокой степени скорости введения в помещение свежего воздуха.
Ядовитые вещества, содержащиеся в табачном дыме, ингалируются курящими. Большая часть попадает в воздух при паузах в курении, которые обычно длинее, чем момент затяжки. Эти вещества ингалируются и при принудительном курении. Так, например, в боковом потоке дыма содержится в 3,4 раза больше бенз(а)пирена, чем в основном потоке. В прокуренных помещениях содержание бенз(а)пирена больше, чем в чистом наружном воздухе. Канцерогенные вещества отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются практически без потерь до достижения критических пороговых величин. Вследствие такого суммационного действия канцерогенов в этом случае нет так называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте концентрации), поэтому задача состоит в их полном удалении. Особого внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше, чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие. Это было открыто совсем недавно с помощью новых химических методов исследования. Если в жилых помещениях, где не курят, нитрозамины не обнаружены, то на рабочих местах и в учреждениях, где в воздухе много табачного дыма, обнаружены нитрозамины.
Если какой-либо прибор или механизм при своей работе высвобождал бы такое же количество канцерогенов, какое ингалируют миллионы пассивных курильщиков, его работа была бы немедленно запрещена.
Исследование феномена "пассивное курение" проведено во Франции, США и в других странах. В результате установлено отрицательное действие на некурящих составных компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и др.). Выявлено влияние этих веществ на состав крови, мочи и нервную систему пассивного курильщика. Особенно большой вред приносит оксид углерода, который, как ранее отмечалось, проникая через легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке кислорода тканям. Обычно содержание образуемого при этом карбоксигемоглобина в крови человека колеблется от 0,4 до 1%. По данным ВОЗ, предел его содержания составляет 4%. Повышение концентрации карбоксигемоглобина до 16-20% может вызвать летальный исход у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а до 67-70% - у практически здоровых лиц.
G. Grimmer и соавт. (1977) обнаружили при курении в комнате площадью 36 м2 увеличение содержания в воздухе полициклических ароматических углеводородов, концентрации угарного газа.
Специалисты подсчитали, что вред пассивного курения соответствует вредному действию выкуривания 1 сигареты через каждые 5 ч и уже через 10-15 мин оно способно вызвать обильное слезотечение: у 14% некурящих - кратковременное ухудшение остроты зрения и у 19% - повышенное отделение слизи из носа.
Пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет.
В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком.
Проблема пассивного курения обострилась, когда T. Hirayama (1982) представил данные о 14-летнем проспективном исследовании 91540 некурящих японок в отношении показателей стандартизированной смертности от рака легкого в зависимости от курения их мужей. Женщины, мужья которых курили меньше пачки сигарет в день или более пачки, демонстрировали соответственно риск развития рака легкого в 1,5 и 2 раза больше, чем женщины, мужья которых не курили. Этот риск повышался до 4,6 для жен сельскохозяйственных рабочих в возрасте от 40 до 58 лет, куривших более пачки сигарет в день.
Примерно аналогичные результаты были получены в заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин, мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день - 3,4 по сравнению с женами некурящих мужей.
Knoth A. и соавт. (1983), обследовав больных бронхокарциномой в ФРГ, установил, что 61,5% заболевших женщин сами не курили, но находились в атмосфере табачного дыма в домашних условиях. Исходя из этого авторы делают вывод о связи развития бронхокарциномы у женщин с пассивным курением. Характерно, что вероятность заболевания раком легкого у женщин резко увеличивается, если они сами курят хотя бы по 2-3 сигареты в день.
Риск развития рака легкого у детей зависит от курения их родителей, причем большее влияние при этом оказывает курение матери.
В других исследованиях было установлено, что повышение уровня оксида углерода при пассивном курении способствует развитию стенокардического приступа у больных с поражением коронарных сосудов. Этот уровень СО также ведет к более быстрому развитию одышки у больных с хроническим гипоксическим поражением легких. При пассивном курении уровень карбоксигемоглобина может повыситься с 1 до 2%, в то время как при активном курении он составляет от 5 до 11%.
J. White и H. Froeb (1981) изучали отдаленные результаты курения и пассивного курения у 5210 лиц среднего возраста, из которых 2208 были исключены в связи с предшествующим заболеванием легких. Функциональные исследования (FEW - форсированный экспираторный ток воздуха) позволили установить, что наилучшие показатели были у некурящих, находившихся в незадымленном помещении, далее шли пассивные курильщики, курильщики, не вдыхавшие табачный дым, лица, курившие не интенсивно и, наконец, интенсивно курившие.
Скачать реферат