хлорида кобальта вызвало синусовую тахикардию. При однократном введении в трахею крыс 25 – 50 мг оксида кобальта (II) быстро развиваются массовые кровоизлияния и отек легких, смерть на 1 -2 сутки. При таком же введении сесквиоксид кобальта вызывает воспалительно-пролиферативную инфильтрацию вокруг скопления пыли и инфильтрацию межальвеолярных перегородок. Вдыхание аэрозоля 1% - ного раствора CoCl, Co [Co - ЭДТА] и Na2 [Co - ЭДТА] в течение трех часов вызывало у крыс и морских свинок отек легких. Ежедневное введение кобальта в виде его нитрата по 3 мг/кг шесть раз в неделю в течение 50-60 дней у кроликов повышало число эритроцитов на 89%, а содержание гемоглобина – на 73%.
Мелкие частицы кобальта вызывают острый дерматит в виде многочисленных не сливающихся красных капсул, узелков и отека; иногда поверхностные изъязвления. Сам металлический кобальт – слабый аллерген и редко бывает причиной контактного дерматоза.
Предельно допустимая концентрация для кобальта и его оксида 0,5 мг/м3. Защитными средствами органов дыхания в производстве соединений кобальта являются респираторы «Астра», «Лепесток».
Тетракарбонил кобальта Co(CO)4 подобно другим карбонилам металлов вызывает раздражение глубоких дыхательных путей. Менее токсичен, чем карбонил никеля. Разлагаясь с большой скоростью на воздухе, по-видимому, в какой-то период действует в виде паров, а затем в виде продуктов разложения – мелкодисперсного аэрозоля неорганических соединений кобальта и сортированных на нем паров тетракарбонила кобальта, оксида углерода и карбонилгидрида кобальта.
Процесс вдыхания паров у человека вызывает слабость, тошноту и затруднение дыхания. При более высоких концентрациях – расширенные и суженные, неравномерные зрачки, двойное видение, снижение корнеальных и сухожильных рефлексов, отклонение языка, а иногда судорожные подергивания.
При хронических отравлениях среди работающих много ринитов, ринофарингитов, понижения обоняния. Бывают также признаки поражения миокарда, тенденции к анемизации.
Концентрация 0,0008 мг/л (по кобальту) вызвала прижигание конъюнктивы и роговицы крыс. Однократное и особенно повторное нанесение тетракарбонила кобальта на кожу крыс в количестве 1,0 – 1,5 мг/см2 вызывало изъязвление.
После однократного вдыхания в легких задерживается ~5%, которые удаляются в течение 2 недель. Предельно допустимая концентрация 0,01 мг/м3 (по кобальту).
В производстве тетракарбонила кобальта применяют специальный фильтрующий противогаз марки П-2. При более высоких концентрациях – шланговые противогазы с подачей свежего воздуха или изолирующие кислородные приборы
Соединения никеля
Наиболее широко применяемыми в народном хозяйстве соединениями никеля являются металлический никель, оксиды никеля (II), (III), гидроксиды никеля (II) и (III), сульфат, хлорид, нитрат и сульфиды – NiS, Ni2S, Ni3S2, Ni3S4, Ni6S5, а также его nетракарбонил.
Токсическое действие никеля и его неорганических соединений. Никель активизирует или угнетает ряд ферментов: аргиназу, карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы. Он влияет на дефосфорилирование аминотрифосфата. В крови
человека никель связывается преимущественно с -глобулином сыворотки. После введения хлорида никеля кроликам в сыворотке крови обнаружен белок – никелоплазмин, идентифицированный как -микроглобулин. Однако, по другим данным, 90% никеля в крови кроликов через 24 ч связывается с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NiCl2 выявлена во всех фракциях -глобулина. В организме никель образует комплексы с биокомплексонами. Никель имеет особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения поражает ее. Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен. Металлический никель и его соединения вызывают рак. Канцерогенное действие никеля связывают с нарушением метаболизма клеток. Соли никеля вызывают поражение кожи человека с развитием повышенной чувствительности к металлу.
Смертность от рака легких, полости носа и его пазух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафинированием никеля. На первом месте был рак легких, на втором – желудка. Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиговосстановительных цехах (стаж 12 – 23 года, концентрации пыли колебались в пределах порядка мг/м3; в ней содержалось 70% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического никеля). Высока смертность от рака в цехах электролиза при наличии в воздухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний стаж работы у умерших от рака легких 7 – 13 лет, от рака желудка – 10 – 14 лет.
Считают, что никель не обладает прямым раздражающим действием на кожу. Однако у никелировщиков, работающих на производстве электролизом и имеющих контакт с его солями, наблюдается «никелевая экзема», «никелевая чесотка»: фолликулярно-расположенные папулы, отек, эритема, пузырьки.
Никель и его соединения – сильные сенсибилизаторы.
Никель поступает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. При этом всасываются не только соли, но и высокодисперсный металл и оксиды. В крови никель образует комплексные с белками плазмы – никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или через рот, распределяется в тканях более или менее равномерно. Однако в дальнейшем проявляется тропность никеля к легочной ткани. Предельно допустимая концентрация оксида никеля (II), оксида никеля (III), сульфида никеля (в пересчете на никель) 0,5 мг/м3. Соли никеля в виде гидроаэрозоля (в пересчете на никель) 0,0005 мг/м3. Аэрозоль медно-никелевой руды – 4 мг/м3. Для аэрозолей Фанштейна, никелевого концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства 0,1 мг/м3.
В качестве защитных средств в производстве применяются респираторы, изолирующие, шланговые противогазы или респираторы. Пользуются защитной пастой ИЭР-2, ланолино-касторовой мазью.
Тетракарбонил никеля Ni(CO)4 раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая пневмонию и отек легких независимо от пути поступления в организм. Значительное общетоксическое действие направлено на нервную систему. Ингибирует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпиренгидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно, связано с подавлением тетракарбонила никеля. Пока не установлено, действует ли Тетракарбонил никеля целой молекулой или продуктами разложения. Однако после вдыхания или введения в вену Тетракарбонил никеля выделяется с вдыхаемым воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время. Тетракарбонил никеля подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni2+ и частично
связывается с нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродства к РНК; часть его транспортируется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и в конечном итоге выдыхается. Очень незначительная часть тетракарбонила никеля окисляется до СО2. Даже при смертельных концентрациях или дозах и полном и быстром разложении тетракарбонила никеля образовавшийся СО не может дать выраженной картины отравления.
Скачать реферат