Порой при оценке степени тяжести cиндрома длительного сдавления говорят не о массе, а о площади сдавленных сегментов. Это связано с тем, что визуально определить массу тканей часто бывает затруднительно, в то время как для определения площади существуют достаточно эффективные приемы («правило девяток», «правило ладони»). При этом считают, что чем больше площадь сдавления, тем больше и масса пораженных тканей.
Время сдавления также играет существенную роль, однако если это время невелико, то гибели клеток не происходит и эндогенная интоксикация не развивается. Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 - 4 часов.
Степень ишемии тканей при одинаковом времени сдавления будет безусловно выше в том случае, когда кровоток в сдавленном сегменте полностью прекращен, и ниже, если частично сохранена (пусть и недостаточно для поддержания нормального кровоснабжения) микроциркуляция.
Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.
Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.
Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок». Нарушается свертываемость крови. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.
Клинические проявления синдрома длительного сдавления
В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса.
В периоде декомпрессии различают несколько стадий.
I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1 - 2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокоген-ных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния.
В ближайшие часы после освобождения конечность резко увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. При нарастании отека мышцы могут сдавливаться в неповрежденных фасциальных футлярах, что приводит к развитию вторичной ишемии. Мышечные клетки продолжают погибать, эндогенная интоксикация нарастает. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморраги-ческим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль.
Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.
Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.
При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые - вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях - и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.
Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10 - 12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного.
В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия («светлый промежуток») без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.
В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция.
Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии периода декомпрессии является нестабильная гемодинамика.
II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.
Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.
Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.
II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморра-гический синдром с тенденцией к гиперкоагуля-ции и развитием ДВС-синдрома.
Скачать реферат